karsinoma hepar

1) DEFINISI

Adalah tumor ganas hati primer yang berasal dari sel hepatosit, demikian dengan hepatoma (Sudoyo et all., 2007).

2) EPIDEMIOLOGI

Angka kekerapannya berkorelasi erat dengan HCV. Jarang ditemukan pada usia muda.Rasio kasus laki-laki banding perempuan adalah 8:1 (Sudoyo et all., 2007). Penyebaran atau metastase melalui pembuluh darah, saluran limfe dan infiltrasi langsung (Sudoyo et all., 2007).

3) PATOFISIOLOGI

Faktor risiko adanya infeksi HCV, sirosis hati, aflatoksin, obesitas, DM, alcohol, dan faktor lain. Secara makroskopis biasanya tumor berwarna putih, pada ,kadang nekrotik kehijauan atau hemoragik. Menurut WHO dapat diklasifikasikan 1) trabekular, (2) sinusoidal, (3) asiner. Karakteristik terpenting untuk memastikan adanya karsinoma diameternya <1,5cm dengan banyak mata mata karsinoma yang berdeferensiasi dengan baik, berploriferasi dengan nodul yang sama (Sudoyo et all., 2007).

4) GEJALA KLINIS

Karakteristik klinis akan menunjukkan gastrointestinal seperti anoreksia, mula, kembung, konstipasi, atau diare, sesak napas karena tumor menekan diafragma, perasaan lesu dengan atau tanpa demam. Sebagian besar keadaan ini masih dalam sirosis kompensata, maupun sudah menunjukkan gagal hati seperti malaise, anoreksia, penurunan berat badan, dan ikterus (Sudoyo et all., 2007).

5) PEEMERIKSAAN

a. Penanda tumor : alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein serum nirmal yang disintesis oleh sel hati. Rentang normal AFP diserum 0-20ng/mL. kadar AFP meningkat pada keganasan hepar. Apabila > 400ng/mL dapat didiagnosis sudah terjadi karsinoma hepato seluler. Hasil positif paslu bisa ditemukan pada kasus hepatitis akut atau kronik dengan kehamilan. Penanda tumor lain adalah des-gamma carboxy prothrombin (DCP). Pada pasien dengan sirosis disarankan untuk rutin USG setiap 3 bulan untuk tumor yang kecil.

6) TERAPI

a. Reseksi hepatic

Parameter yang digunakan menggunakan kriteria child pugh dan derjat hipertensi portal atau kadar bilirubin serum dan derajat portal yang bermakna, harapan hidupnya 5 tahun dapat mencapai 70%. Kontraindikasi adanya metastatic ekstrahepatik.

b. Transplantasi hati

c. Ablasi tumor perkutan

d. Terapi paliatif

Hepatitis

1) DEFINISI

Hepatitis adalah infeksi sitemik yang dominan menyerang hati. Dikatakan hepatitis kronik apabila lama terjadi infeksi persisten virus hepatitis lebih dari 6 bulan (Sudoyo et all., 2007).

Jenis virus hepatitis non-B kronik meliputi hepatitis virus C dan D. Hepatitis C virus (HCV) merupakan virus RNA rantai tunggal, sferis , inti nukleokapsid 33nm, termasuk klasifikasi Flaviridae, genius Hepacivirus, terdiri dari 9400 nukleotida mengkode protein besar sekitar residu 3000 asam amino. Hepattis D virus (HDV), merupakan virus RNA tidak lengkap memerlukan bantuan HBV untuk replikasinya, satu stereotype, sferis, diselubungi oleh lapisan lipoprotein HBV (HBsAG), mengandung antigen nuclear phospoprotein (HDV antigen), rantai tunggal, mengandung 1680 nukleotida, replikasi hanya dihepatosit. (Sudoyo et all., 2007).

2) EPIDEMLOGI

Menurut Sudoyo et all tahun 2007 epidemiologi HCV dan HDV sebgai berikut:

a. Hepatitis C virus (HCV)

i. Masa inkubasi 15-160 hari (puncaknya sekitar 50hari)

ii. Viremia yang berkepanjangan dan infeksi yang persisten umum dijumpai (55-60%), distribusi georafik luas.

iii. Infeksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis, dan karsinoma hepatoseluler

iv. Cara transmisi: predominan darah (IVDU, penetrasi jaringan, resipien darah), transmisi seksual, maternal neonatal death

b. Hepatitis D virus (HDV)

i. Masa inkubasi 4-7 minggu

ii. Insidensi berkurang dengan pemakaian vaksin

iii. Viremia singkat (nfeksi akut) atau memanjang (infeksi kronik) dan berkembang menjadi hepatitis kronik yang berat dan sirosis.

iv. Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan risiko infeksi HBV (koinfeksi atau superinfeksi), IVDU, homoseksual atau biseksual, resipien donor darah, pasangan seksual.

v. Cara penularan melalui transmisi darah, transmisi seksual, penyebaran maternal-neonatal.

3) PATOFISIOLOGI

Sistem imun bertanggung jawab terhadap terjadinya kerusakan sel hati melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T, produksi sitokinin di hati dan sistemik. Efek sitopatik berlangsung dari virus pada pasien imunosupresi dengan replikasi tinggi (Sudoyo et all., 2007).

4) GEJALA DAN TANDA

Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala prodromal yang nonspesifik dan gejala gastrointestinal meliputi malaise, anoreksia, mual, muntah. Gejala flu, faringitis, batuk, coryza, fotophobia, sakit kepala, dan mialgia, dengan awitan gejala cenderung insidious. Ikterus didahului dengan kencing berwarna gelap, pemeriksaan fisik menunjukkan pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati, limfadenopati pada 15-20% pasien, splenomegali (Sudoyo et all., 2007).

5) Terapi

Pengobatan menggunakan interferon alfa 2-3 kali seminggu 3juta IU subkutan, atau 1,5ug/kgBB/kali. dan ribavirin <50kg 800mg setiap hari, 50-70kg 1000mg, setiap hari, dan >70kg 1200mg setiap hari dibagi dalam 2 kali pemberian. Efek samping interferon adalah demam, gejala flu like sindrom. Kontraindikasi interveron dan ribavirin adalah adanya gangguan jiwa yang berat, gangguan ginjal, karena dapat memperberat keondisinya (Sudoyo et all., 2007).

Anemia

1) DEFINISI

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer ( penurunan oksigen carrying capacity). Ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, disusul hematokrit dan hitung eritrosit (red cell count) (Sudoyo et all., 2007).

Kriteria anemia menurut WHO (dikutip dari Hoffbrand AV, 2001) menurut kelompok jenis kelamin laki-laki dan perempuan serta wanita hamil sepert pada tabel.3

Tabel.3 kriteria anemia berdasarkan WHO

kelompok	Kriteria anemia (Hb)
Laki-laki dewasa	<13 mg/dl
wanita dewasa tidak hamil	<12 mg/dl
Wanita hamil	<11 mg.dl

(Sudoyo et all., 2007).

2) ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI

Pada dasarnya anemia disebabkan oleh karena: (a) gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang, (b) kehilangan darah keluar tubuh (perdarahan), (c) proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis).

Klasifikasi anemia menurut etiopatogenesis:

a) Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit di dalam sumsum tulang

i) Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit

(1) Anemia defisisensi besi

(2) Anemia defisiensi asam folat

(3) Anemia defisiensi B12

ii) Gangguan penggunaan besi (utilisasi)

(1) Anemia akibat penyakit kronik

(2) Anemia sideroblastik

iii) Kerusakan sumsum tulang

(1) Anemia aplastik

(2) Anemia mieloptisik

(3) Anemia keganasan hematologi

(4) Anemia diseritropoetik

(5) Anemia sindrom mielodisplastik

Anemia akibat kekurangan eritropoeitin: anemia pada gagal ginjal kronik

b) Anemia akibat hemoragi

i) Anemia pasca perdarahan akut

ii) Anemia pasca perdarahan kronis

c) Anemia hemolitik

i) Anemia hemolitik intrakorpuskuler

(1) Gangguan membrane eritrosit (membranopati)

(2) Gangguan enzim eritrosit (enzimopati): anemia akibat defisiensi G6PD

(3) Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati)

(a) Thalassemia

(b) Hemoglobinopati structural: HbS, HbE, dll

ii) Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

(1) Anemia hemolitik autoimus

(2) Anemia hemolitik mikroangiopati

(3) Lain-lain

d) Anemia dengan penyebab tidak diketahui dengan pathogenesis yang komplek

(Sudoyo et all., 2007).

Klasifikasi anemia berdasarkan morfologi dan etiologi

1) Anemia mikrositik hipokromik

a. Anemia defisisensi besi

b.Anemia akibat penyakit kronik

c. Anemia sideroblastik

d. Thalassemia major

2) Anemia normositik normokromik

a. Anemia pasca perdarahan akut

b.Anemia aplastik

c. Anemia hemolitik didapat

d. Anemia akibat penyakit kronik

e. Anemia pada gagal ginjal kronik

f. Anemia sindrom mielodisplastik

g.Anemia keganasan hematologi

3) Anemia makrositik

a. Bentuk megaloblastik

i. Anemia defisiensi asam folat

ii. Anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa

b.Bentuk non-megaloblastik

i. Anemia pada penyakit hati kronik

ii. Anemia pasa hipotiroidisme

iii. Anemia pada sindrom mielodisplastik

(Sudoyo et all., 2007).

Penyebab defisiensi besi disebabkan oleh: asupan, penurunan absorbsi, peningkatan kebutuhan (kehamilan dan menyusui), perdarahan (gastrointestinal, menstruasi, donor darah), hemoglobinuria, sequestrasi zat besi (hemosiderosis pulomnary) (Stephen, 2007).

3) PATOFISIOLOGI DAN GEJALA

Gejala umum anemia adalah sindrom anemia. Gejala umum ini timbul karena: (1) anoksia organ, (2) mekanisme kompensasi tubuh terhadap berkurangnya daya angkut oksigen.

a) Gejala umum anemia

Sindrom anemia, iskemia organ target, penurunan <7g/dl, lemah, lesu, cepat lelah,telinga mendenging (tinnitus), mata berkunag-kunang, kaki terasa dingin, sesak nafas, dan dyspepsia. Konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan, bawah jaringan kuku pucat

b) Gejala khas

Anemia defisiensi besi:

Disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis dan kuku sendok (koilonychia)

(Sudoyo et all., 2007).

4) PEMERIKSAAN

a.Pemeriksaan laboratorium:

Serum iron, TIBC (total iron binding capacity), saturasi transferin, protoporfirin eritrosit, feritin serum, reseptor transferin dan pengecatan besi pada sumsum tulang (Perl’s stain)

(Sudoyo et all., 2007).

5) TERAPI

Terapi yang khas sesuai dengan jenis anemianya mikrositik hipokromik. Transfusi diberikan pada anemia pasca perdarahan akut dengan tanda-tanda gangguan hemodinamik. Pada anaemia kronik, transfusi hanya diberika jika anemia bersifat simtomatik atau adanya ancaman payah jantung. Diberikan packed red cell , jangan whole blood. Dengan tetesan pelan. Pada anemia kering sering dijumpai peningkatan volume darah.Dapat juga diberikan diuretika kerja cepat seperti furosemid 10-40mg IV/PO, sebelum transfusi. Indikasi transfuse bila hb < 7g/dl, dengan target transfuse > 8g/dl (Murray et all., 2007).